Добавить в избранное
Лечение Суставов Все о лечении суставов

Клинические рекомендации ревматоидный артрит 2018

Многие годы безуспешно боретесь с БОЛЯМИ в СУСТАВАХ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить суставы принимая каждый день средство за 147 рублей...

Читать далее »

 

За последнее десятилетие распространенность патологии ревматологического профиля неуклонно растет. Согласно официальной статистике одним из наиболее распространенных заболеваний опорно-двигательного аппарата является ревматоидный артрит. По всему миру насчитывается более 20 миллионов заболевших этим недугом. Что касается Российской Федерации, то здесь по данным Министерства здравоохранения РФ на конец 2010 года насчитывается более 277 тысяч заболевших. Однако эти цифры не отражают реальную картину распространенности ревматоидного артрита. Это лишь 1% от всех больных.

Ежегодно число больных артритом увеличивается на 3–4%. Если число заболевших исправить врачам не под силу, то вот количество запущенных случаев и осложнений снизить в разы вполне реально. Нужно лишь выстроить правильную схему лечения конкретного пациента.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения суставов наши читатели успешно используют Артрейд. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Суть заболевания

Ревматоидный артрит – это заболевание системного характера с поражением соединительной, костной и хрящевой ткани. Этиология этого заболевания до конца не изучена. Учеными поставлен вопрос о генетической предрасположенности некоторых больных к ревматической патологии, т. к. существуют данные о наличии у больных особого гена.

В подавляющем большинстве случаев артритом заболевают женщины после 45 лет. Соотношение заболеваемости мужчин и женщин примерно 1 к 10. Для этого недуга характерно поражение именно мелких суставов на кистях рук и стопах. Коленные, тазобедренные, локтевые и плечевые  суставы поражаются весьма редко. Также казуистикой является ревматический процесс в суставах позвоночника, нижнечелюстном и атланто-затылочном суставах.

Длительное течение ревматоидного артрита неизбежно ведет к деструкции и разрушению хрящевых и костных составляющих сустава, что в свою очередь, приводит к потере трудоспособности и даже инвалидизации больного.

Цели лечения

Лечебные меры ревматоидного артрита преследуют несколько целей. Во-первых, это снятие боли и воспаления, отека сустава и других имеющихся симптомов заболевания. Во-вторых, это предотвращение разрушения и распада хрящевой и костной ткани, сохранение функции суставов и снижение показателей инвалидности по ревматическим заболеваниям, а также увеличение продолжительности и качества жизни пациентов с ревматоидной патологией.

Серьезное заболевание всегда требует к себе серьезного подхода. Принципы лечения и диагностики ревматоидного артрита долгое время обсуждались на международных конгрессах и съездах врачей-ревматологов. Благодаря долгой работе медицинских работников утвержден единый стандарт и протокол международного уровня в диагностике и лечении ревматоидного артрита.

Диагностика

121

Для постановки такого диагноза, как ревматоидный артрит важно учитывать как клинические проявления, так и показатели лабораторных анализов и инструментальных исследований (о которых мы поговорим чуть ниже).

Для учета клинических симптомов Американская коллегия ревматологов еще в 1987 году выпустила специфические для этого заболевания критерии:

  1. Ощущение скованности движений в суставах в утренние часы в течение как минимум одного часа.
  2. Воспалительные изменения (отек, боль, покраснение, местное повышение температуры) не менее чем в трех суставах.
  3. Поражение суставов кистей (формирование так называемой ревматической кисти).
  4. Симметричность в поражении мелких суставов.
  5. Наличие подкожных, плотных образований (ревматоидных узелков) в околосуставных областях или на разгибательных поверхностях конечностей.
  6. Обнаружение ревматоидного фактора в сыворотке крови.
  7. Наличие характерной рентгенологической картины ревматоидного артрита: наличие эрозий, остеопороза, сужение суставной щели, на последней стадии – анкилозы.

Диагноз устанавливается на основании наличия минимум 4 пунктов из 7 представленных, согласно протоколу. По этой шкале можно определить и вид ревматоидного артрита: серонегативнй или серопозитивный. Это устанавливается по наличию либо, напротив, отсутствию РФ и/или АЦЦП в сыворотке крови.

Помимо учета клиники важно выполнить следующие лабораторные исследования, входящие в протокол диагностики:

  1. Общий анализ крови, для которого при ревматоидном артрите характерно: нормо- или гипохромная анемия, нейтропения, высокие цифры СОЭ и С-реактивного белка (острофазовые показатели, наличие которых говорит о выраженном воспалительном процессе в организме).
  2. Общий анализ мочи. При артрите показатели могут быть и в пределах нормы.
  3. Биохимический анализ крови, а именно АЛТ, АСТ, СРБ, мочевина, креатинин. Эти показатели дадут картину о состоянии печени и почек, которые также могут быть поражены при ревматической патологии.
  4. Ревматоидный фактор, антицитруллиновые антитела. Специфические для ревматоидного артрита показатели. Однако их отсутствие не исключает данный диагноз.
  5. Антинуклеарные антитела, анти- HCV, HBsAg, антитела к HIV с целью дифференциальной диагностики и для определения противопоказаний к назначению лекарственной терапии.
  6. Рентгенография кистей и стоп в прямой проекции.
  7. Флюорография легких (по стандарту).

Кроме того, Европейская лига по борьбе с ревматическими заболеваниями (EULAR) предлагает свои клинические показатели от 2010 года для ревматоидного артрита, что активно используется в современной практике врачей ревматологов:

Критерии

Баллы

Клинические признаки поражения суставов (припухлость и/или болезненность при объективном осмотре):

  • 1 крупный
  • 2-10 крупных
  • 1-3 мелких
  • 4-10 мелких
  • Более 10 суставов (из них минимум 1 мелкий)
 

 

0
1
2
3
5

Тесты на ревматоидный фактор и антицитруллиновые антитела:

  • Отрицательны
  • Слабо позитивны
  • Высокопозитивны (превышение нормы более чем в 3 раза)
 

0
2
3

Острофазовые белки (СОЭ и СРБ):

  • Норма
  • Превышение нормы
0
1
Длительность отека и припухлости сустава:

  • Менее 6 недель
  • 6 недель и более

0
1

Опрос и подсчет баллов по данной системе проводит специалист. При наличии 6 и более баллов врач вправе по стандарту поставить диагноз ревматоидного артрита.

Общие рекомендации по лечению

32768c3d153054a15c99049235600ee1

К лечению РА необходимо подходить комплексно, используя как лекарственные препараты, так и немедикаментозные методы терапии.

Лечение должно быть начато как можно раньше, во избежание и предотвращении разрушения сустава. Наблюдение за такими пациентами должно совершаться исключительно ревматологом.

Пациентам с данным заболеванием необходимо отказаться от курения, приема алкоголя. Постараться избегать сильных стрессовых факторов, инфекций, переохлаждения.

Обязательна лечебная физкультура, минимум 3 раза в неделю. Комплекс упражнений подбирается индивидуально.

Рекомендуется использовать специальные ортопедические приспособления (стельки, корсеты, шины и т. д.) при необходимости.

Стандартная терапия

В практике клиницистов активно используются определенные стандарты лечения для каждого заболевания и отступиться от этих стандартов возможно лишь при наличии противопоказаний у пациента.

Ревматоидный артрит не исключение. Стандартное лечение ревматоидного артрита включает в себя использование следующих групп медикаментов:

  • Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС).
  • Базисные противовоспалительные препараты (БПВП).
  • Глюкокортикостероиды (ГКС).

Эти препараты не только устраняют болевой синдром и снимают признаки воспаления, но и предотвращают процесс разрушения хряща и костей. Теперь каждую группу лекарственных средств мы рассмотрим отдельно.

НПВС

811_3

Данная группа средств направлена на уменьшение или полное устранение болевого синдрома. Почти все препараты отпускаются без рецепта врача. Однако при выраженном и запущенном процессе эти препараты малоэффективны.

Имеют противопоказания, основные из которых со стороны желудочно-кишечного тракта. При наличии язвы, гастрита, дуоденита их прием не рекомендуется.

В связи с наличием влияния на слизистые пищеварительного тракта предпочтительно применение селективных НПВП: Мелоксикам, Целекоксиб, Нимулид.

При назначении Целекоксиба или Целебрекса необходимо выяснить и аллергологический анамнез, т. к. у пациентов с аллергией на сульфаниламиды и ко-тримаксазол могут возникнуть осложнения. При приеме Диклофенака нужно регулярно проверять показатели АЛТ и АСТ с периодичность в 8 недель.

БПВП

БПВП – основная группа препаратов для лечения ревматоидного артрита. Назначаются они сразу же после постановки диагноза каждому пациенту, не имеющему к ним противопоказаний.

Основные характеристики БПВП:

  • Влияют непосредственно на сам механизм развития заболевания.
  • Способны добиться стойкой и продолжительной ремиссии, которая сохраняется даже при отмене препарата.
  • Останавливают развитие разрушения хряща и костей сустава.
  • Клинический эффект от применения БПВП может быть достигнут не раньше чем через 1 месяц от начала приема.

Существует несколько классификаций БПВП. По происхождению выделяют синтетические (таргетные и традиционные) и биологические препараты. По клиническому применению лекарственные средства делятся на препараты первого ряда и второго ряда.

Препараты первого ряда назначаются всем пациентам с ревматоидным артритом при отсутствии противопоказаний, т. к. они наиболее эффективны и их применение лучше переносится пациентами. К ним относятся: Метотрексат, Лефлуномид (наиболее известен как Арава) и Сульфасалазин. О каждом препарате поговорим более подробно.

Метотрексат

Kak-prinimat-Metotreksat-pri-psoriaze-otzyvy-o-lechenii

Этот препарат является так называемым золотым стандартом лечения ревматоидного артрита. Обладает противоопухолевым, иммунодепрессивным и цитостатическим фармакологическим действием.

Противопоказан при наличии аллергии к компонентам препарата, анемия, снижение количества тромбоцитов и лейкоцитов, при печеночной и почечной недостаточности, беременности, при лейкозах с выраженным геморрагическим синдромом (наружные и внутренние кровотечения, патология свертываемости крови).

Начальная доза подбирается индивидуально (от 7,5 до 25 мг в сутки) и в последующем постепенно увеличивается до достижения положительного эффекта или появления признаков непереносимости.

Существуют таблетированные и инъекционные формы препарата. Уколы назначаются пациентам с патологией пищеварительного тракта.

Прием Метотрексата обязательно должен сопровождаться приемом фолиевой кислоты в дозе не менее 5 мг.

Лефлуномид

Торговое название – Арава. Стандартная схема лечения этим препаратом: первые 3 дня по 100 мг в сутки, затем по 20 мг в день на постоянной основе.

Проивопоказания: гиперчувствительность и беременность.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения суставов наши читатели успешно используют Артрейд. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

В ходе многочисленных клинических испытаний было доказано положительное течение, достижение стойкой и продолжительной ремиссии.

Сульфасалазин

sulfasalazin-1

Особенно эффективен на начальных стадиях ревматоидного артрита с низкой или умеренной активностью патологического процесса. По эффективности при данном условии не уступает другим БПВП.

Противопоказан при анемии, тяжелых заболеваниях печени и почек, беременность, период лактации, индивидуальной лекарственной непереносимости.

К препаратам второй линии БПВП относятся препараты золота в форме уколов. К их назначению прибегают в крайних случаях, при непереносимости БПВП первой линии.

К побочным эффектам от базисной терапии можно отнести:

  • Поражение ЖКТ: тошнота, рвота, изжога, боль в эпигастральной области, потеря веса, диспепсия.
  • Кожная сыпь с зудом.
  • Снижение резистентности организма к инфекциям.
  • Повышение артериального давления.
  • Протеинурия, отеки.

При неэффективности стандартной базисной терапии прибегают к использованию ингибиторов фактора некроза опухоли: Адалимумаб, Инфликсимаб, Голимумаб и т. д. Другим вариантом является сочетание нескольких базисных препаратов.

У лечения артрита БПВП есть и негативные стороны. Они заключаются в снижении иммунных сил организма (а следовательно, и повышение приверженности к инфекциям), высокая вероятность появления впервые аллергической реакции и, что немаловажно, каждый из медикаментов имеет высокую стоимость.

ГКС

kortikosteroidy

Глюкокортикостероиды – это гормоны, которые в нашем организме вырабатываются корой надпочечников. Они оказывают выраженное противовоспалительное действие в короткие сроки. Быстро снимают боль и выраженность отека сустава.

Имеют большое количество нежелательных побочных реакций (в результате системного применения). Зачастую ревматологи используют внутрисуставное введение кортикостероидов во избежание побочных реакций. Подобное использование применяется исключительно в стадии обострения заболевания.

В качестве самостоятельной терапии ревматоидного артрита не используются, т. к. не влияют на механизм заболевания, а лишь устраняют симптоматику. Вследствие этого могут быть использованы исключительно в сочетании с БПВП.

Зачастую к применению ГКС приходят при наличии резистентного к базисной терапии высокими дозами артрита.

Нужно помнить, что ранняя диагностика и своевременно начатое лечение (оптимальный вариант – в течение первых 3–6 месяцев от начала заболевания) ревматоидного артрита предотвратят дальнейшее прогрессирование процесса и разрушение сустава.

 

Подозрения на ревматоидный артрит

ревматоидный артрит

Добрый день!

Мне 38 лет. У меня примерно 3-4 недели назад возник отек проксимального межфалангового сустава на мизинце одной руки, кожа над ним покраснела, стал болеть, особенно при сгибании. Начала мазать мазью «Найс», боль при сгибании сохранятся, отек несколько уменьшился. Сдала кровь: суммарный ревматоидный фактор 59 ед/мл, Ig M отрицательный, СРБ три плюса, СОЭ 9, гемоглобин 129, лейкоформула без особенностей. На рентгенограмме без особенностей. Лечащий врач заподозрила ревматоидный артрит и назначила Плаквенил. Нужно ли дополнительно обследоваться и может ли быть ошибка в диагнозе, или уже не сомневаться и начинать приём препарата? Читала, что положительный анализ в РФ может возникать при болезнях щитовидной железы, а у меня как раз выраженный узловой зоб.

Здравствуйте!

Действительно, ревматоидный фактор может повышаться при различных заболеваниях (бактериальные и вирусные инфекции, заболевания легких, туберкулез, цирроз печени, склеродермия, полимиозит и другие), а также у здорового человека. Но, при данных болезнях значение РФ редко достигает высоких цифр. А при ревматоидном артрите этот показатель растет быстро. Если у Вас обнаружено такое значение РФ, есть вероятность развития этого серьезного заболевания. Тем более, СОЭ и лейкоцитарная формула в норме, что указывает на отсутствие инфекции. Изменения на рентгенограмме могут отсутствовать, если болезнь только начинается. Все же, стоит пройти дополнительную диагностику. Воспаление лишь одного сустава может говорить о атипичном начале заболевания. Существует такой анализ, как антитела к циклическому цитрулиновому полипептиду (анти-ЦЦП), он с большей вероятностью скажет о наличии ревматоидного артрита. Если же учитывать клинические проявления, характерные для этого заболевания, — утренняя скованность не менее часа, артрит трех или более сочленений, симметричность процесса (поражение обеих кистей, например), ревматоидные узелки, то они могут появиться позже, даже спустя 1-2 года после начала ревматоидного артрита. Поэтому, при положительном анти-ЦЦП нужно начать лечение.

Препарат плаквенил обладает иммунодепрессивным действием, подавляя реакции организма на свои же ткани, снимает воспалительный процесс. Начав терапию, необходимо оценивать ответ на нее – следить за симптомами, сдать повторно анализы крови. Также, учитывайте, что в начальной стадии заболевания артрит может пройти даже самостоятельно, и после паузы уже развивается поражение нескольких суставов. Выполняйте назначения доктора и самостоятельно не отменяйте терапию.

Снижение плотности костей – заболевание практически бессимптомное на ранних стадиях. Основная задача травматолога-ортопеда при диагностике остеопороза состоит в объективной оценке состояния пациента. Специалист выявляет факт патологии, находит причину болезни и дифференцирует потерю костной массы от других похожих или сопутствующих заболеваний, составляет прогноз на выздоровление.

остеопороз костей

В распоряжении врача:

  • возможность клинического осмотра;
  • аппаратная диагностика (рентген, УЗИ);
  • лабораторная диагностика;
  • генетические методы обследования.

Все они направлены на визуализацию макро- и микроархитектуры и выявление процессов, ведущих к снижению минеральной плотности костной ткани.

Клинический осмотр

На этапе диспансеризации терапевт может выявить группу с повышенным риском остеопороза. Из симптомов остеопороза врач может выделить кифотическую деформацию в грудном отделе позвоночника, заметное уменьшение роста пациента по сравнению с прошлым посещением. К клиническим маркерам остеопороза также можно отнести жалобы на боль в спине. Шанс попасть на прием травматолога есть:

  • у женщин с преждевременной менопаузой;
  • у людей с семейным анамнезом остеопороза;
  • при частых переломах в возрасте до 45 лет;
  • у пациентов с заболеваниями — провокаторами вторичного остеопороза;
  • после приема ряда фармацевтических препаратов;
  • при чрезвычайной худобе – анорексии, истощении, врожденной худобе с ИМТ меньше 20.

Если у человека два и более фактора риска, то вероятность остеопороза увеличивается на треть независимо от возраста.

Опрос подопечного помогает обнаружить дополнительные факторы риска:

  • дефицит кальция в пище;
  • недостаток облучения солнечным светом, а значит, и нехватку витамина Д;
  • проблемы с желудком и кишечником;
  • употребление алкоголя и курение;
  • лечение глюкокортикоидами или гормонами;
  • болезни желез и внутренних органов, ХОБЛ;
  • длительную иммобилизацию или низкую физическую активность.
Категория вероятности ОП Клинические маркеры Тактика ведения
Выявление лиц с несомненным ОП 1. Наличие переломов с минимальной травмирующей силой в анамнезе и/или наличие рентгенологических или клинических признаков деформации позвонков
2. Рентгеновские признаки ОП
3. Лица старше 65 лет со снижением роста или грудным кифозом
1. Обучение в школе ОП
2. Корсеты, протекторы бедра
3. При болях в спине ограничение времени в положении сидя
4. Комбинированные препараты кальция с витамином Д
5. Антирезорбтивные препараты (ЗГТ, бисфосфонаты, кальцитонин, стронция ранелат)
Выявление лиц с вероятным ОП 1. Снижение роста, кифоз грудного отдела позвоночника
2. Лица, длительно принимающие глюкокортикостероиды
3. Комбинация нескольких факторов риска в возрасте старше 50 лет
1. Обучение в школе ОП
2. Корсеты, протекторы бедра
3. При болях в спине ограничение времени в положении сидя
4. Комбинированные препараты кальция с витамином Д
5. Антирезорбтивные препараты (ЗГТ, бисфосфонаты, кальцитонин, стронция ранелат)
Выявление лиц с вероятным ОП и высоким риском падения Пациенты с факторами риска в сочетании с энцефалопатией, головокружением, психическими заболеваниями, одинокие и немощные пациенты старческого возраста, неврологические заболевания, тяжелые ССЗ 1. Обучение в школе ОП
2. Корсеты, протекторы бедра
3. При болях в спине ограничение времени в положении сидя
4. Комбинированные препараты кальция с витамином Д
5. Решение врача о назначении антирезорбтивных препаратов (ЗГТ, бисфосфонаты, кальцитонин, стронция ранелат)
Выявление лиц с высоким риском развития ОП 1. Наличие хотябы одного фактора риска остеопороза
2. Наличие соматической или другой патологии, потенциально опасной для развития ОП
3. Гипогонадизм (в том числе женщины в менопаузе)
4. Недостаточное потребление кальция
1. Обучение в школе ОП
2. Корсеты, протекторы бедра
3. При болях в спине ограничение времени в положении сидя
4. Комбинированные препараты кальция с витамином Д

Больным с подозрением на остеопению или остеопороз назначается дальнейшее глубокое обследование. Часто болезнь на поздней стадии выявляют травматологи у пациентов с переломами или неврологи у пациентов с болями в области позвоночника.

Ортопед-травматолог или невролог дифференцируют остеопороз с онкологическими заболеваниями костей, травмами, остеомаляцией, фиброзной дисплазией, болезнью Педжета, периферической нейропатией. Основной базой для принятия решений в этом случае становится лабораторная диагностика.

Препятствием к раннему выявлению заболевания служат следующие «клинические мифы»

«Миф» Контраргумент
Остеопороз — заболевание женщин в постменопаузальном периоде По статистике страдают 1 из 3 женщин и 1 из 5 мужчин, старше 50 лет
Большая часть случаев остеопороза — это вторичные формы заболевания, в результате тяжелых коллагенезов • хроническая соматическая патология у пожилых примерно в 80% случаях приводит к снижению МПК вплоть до развития остеопороза;
• при ХОБЛ остеопения встречается более чем у 40% пациентов, а при приеме системных глюкокортикостероидов частота остеопений достигает у них 85%;
• при ССЗ более чем в 68% случаев отмечается остеопения, а в 50% — диагностируется ОП
Нужны клинические проявления заболевания, чтобы думать о дальнейшей тактике ведения больного Клинические проявления ОП (кифотическая деформация грудного отдела позвоночника, боли в спине, переломы) возникают чаще всего при значительной потере как плотности, так и массы костной ткани. Поводом к обследованию больных должно служить выявление факторов риска заболевания, при которых частота развития ОП отмечается достоверно чаще. У лиц пожилого возраста независимо от пола, при каждом профилактическом осмотре.

Клинический осмотр

Методы диагностики

Более 70% прочности кости обеспечивается за счет минеральной плотности (МПКТ), остальные 30% перераспределяются между минерализацией, метаболизмом, макро- и микростроением, микроповреждениями. Важно выявить все пороки на ранних этапах развития болезни. С этой целью разработан ряд методов диагностики остеопороза.

Чаще всего остеопению и остеопороз при помощи обычных рентгеновских снимков обнаруживают при наличии переломов костей или деформации позвоночника. На этой стадии уже потеряно более трети костной массы. Повлиять же на процесс можно тогда, когда речь идет о потерях до 5%. Поэтому для раннего выявления остеопороза существуют более точные способы:

  • ультразвуковые;
  • изотопные (моно- и бифотонная абсорбциометрия);
  • моно- и биоэнергетическая абсорбциометрия (DXA);
  • количественная компьютерная томография;
  • биохимический анализ крови;
  • генетические исследования материалов.

Правила формулировки диагноза ОП

Форма Наличие или отсутствие переломов костей Снижение МПКТ Характер течения заболевания
ОП первичный Постменопаузальный, сенильный, идеопатический, смешанный При наличии в анамнезе переломов ставится тяжелая форма заболевания Указывается снижение МПК по Т-критерию, в случае осевой денситометрии — наихудший показатель Положительная динамика
Стабилизация
Прогрессирование
ОП вторичный Указывается возможная причина

Ультразвук

Анализ минерального состава костей с помощью ультразвука позволяет выявить участки сниженной плотности. Такой тест на остеопороз основан на отражении ультразвуковых лучей от плотных органов. Внедрение в клиническую практику ультразвуковых аппаратов позволяет оценить механические свойства костной ткани. Прочность и упругость создают гиперэхогенную структуру изображения.

Местом тестирования методом ультразвуковой денситометрии (УД) обычно бывает пяточная кость и кончик указательного пальца. Практика показывает, что данное исследование более подходит для скрининга. Его рекомендуют проходить раз в 5 лет для раннего выявления проблемы женщинам старше 45 лет и мужчинам старше 50.

Радиоденситометрия

Точный диагноз устанавливают при обследовании определенных участков скелета путем биоэнергетической абсорбциометрии, которая считается «золотым стандартом» диагностики остеопороза. Двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия нацелена на измерение МПКТ. Диагностику проводят для всего скелета, позвонков, парных участков или одной кости. Прибор сравнивает полученный снимок с эталонными и выдает два показателя Т и Z.

Т-индекс говорит об отклонениях от показателя пиковой плотности кости взрослого человека, а Z-индекс – об отклонении от нормы для данного возраста. В норме Т=1. Остеопения диагностируется при Т от -1 до -2,5, меньшая минеральная плотность квалифицируется как остеопороз. Если в анамнезе пациента имеется перелом при Т меньше -2,5, то остеопороз называют тяжелым. Уменьшение МПКТ на единицу удваивает риск перелома. Норма для показателя Z также равна 1. Дополнительные обследования назначают при значительных отклонениях Z в большую либо меньшую стороны. Если измерения проводят на нескольких участках, то внимание обращают на худшие и средние показатели.

Потеря костной массы затрагивает весь скелет человека, хотя и неравномерно. МПКТ определяют в местах, где переломы встречаются чаще всего. Это:

  • поясничные позвонки;
  • шейка бедра;
  • дистальная область предплечья.

Женщинам в постменопаузе скорее всего оценят состояние позвонков, а пожилым людям (старше 65 лет) измерят МПКТ проксимального отдела бедра. DXA назначают для первичной диагностики остеопороза и оценки эффективности терапии. Повторно обследование проходят через год.

Обследование не опасно для здоровья, поскольку интенсивность облучения меньше, чем при обычном рентгене в 400 раз. Единственным противопоказанием может быть беременность.

К DXA не требуется особенная подготовка. Накануне лучше не принимать препараты кальция. Врачу сообщают о недавних обследованиях с применением бария. После сканирования выбранного участка пациент получает снимки и заключение.

Метод DXA имеет некоторые ограничения, которые компенсируются дополнительными исследованиями.

КТ-денситометрия

С помощью компьютерной томографии возможно определить пониженную плотность ткани и получить трехмерное изображение анатомической структуры участка скелета. Исследование позволяет изучить трабекулярную структуру кости.

Для обследования с помощью компьютерной томографии применяется периферический сканер с тонким лучом, позволяющий определить минеральный состав ткани. Анализ называется КТ-денситометрией и позволяет определить локальные изменения минерального состава.

МРТ для определения плотности костной ткани

Магнитно-резонансная томография была открыта в 1946 году. Исследование позволяет получить трехмерное изображение органов за счет регистрации радиосигнала, который получается за счет колебания атомов водорода водных тканей в магнитном поле. За данное открытие ученые получили Нобелевскую премию.

Для диагностики болезней МРТ применяется редко, хотя ее возможности безграничны. Анализ позволяет увидеть трабекулы костей очень четко. Данное свойство было применено при создании денситометров – приборов для определения степени остеопороза.

Единичные публикации в литературных источниках указывают на высокую эффективность исследования при определении плотности костной структуры. Очевидно, что с помощью МРТ возможна проверка структуры органов. Тем не менее исследование применяется редко из-за высокой стоимости процедуры.

МРТ для определения плотности костной ткани

Лабораторные исследования

Причины потери костной массы, как и сам остеопороз, не очевидны. Для их выявления потребуется провести биохимический анализ крови и генетические исследования тканей. Первый необходим для:

  • проведения профилактических мероприятий в случаях с метаболическими нарушениями ремоделирования и резорбции костной ткани;
  • прогнозирования скорости потери костной массы;
  • оценки эффективности терапевтических методов.

На этом этапе диагностики остеопороза исключают остеомаляцию, костные метастазы, наследственные заболевания, выявляют причины вторичного остеопороза, устанавливают особенности метаболизма.

Медики в данном случае используют три группы биохимических маркеров патологии:

  1. Маркеры формирования костной ткани.  
    Название маркера Роль в формировании костей Показания к проведению анализа Референсные значения для взрослых и отклонения
    Остеокальцин Неколлагеновый белок костного матрикса, который синтезируется остеобластами. Концентрация в крови отражает метаболическую активность остеобластов костной ткани Возможный прогностический индикатор усиления заболевания костей Женщины:
    >50 лет – 15-46 нг/мл.

    Мужчины:
    30-50 лет – 14-42 нг/мл;
    >50 лет – 14-46 нг/мл

    Кальцитонин Вырабатывается клетками щитовидной железы:

    ингибирует деятельность остеокластов и тем самым резорбцию костной ткани;

    стимулирует деятельность остеобластов, синтез костного матрикса и отложение кальция в костях;

    снижает содержание кальция в крови, стимулируя поступление его в кости;

    стимулирует поглощение костями фосфора и снижает содержание фосфатов в крови;

    увеличивает экскрецию с мочой кальция, фосфора, натрия, магния, калия, воды;

    стимулирует превращение в почках неактивной формы витамина D3 в биологически активную – 1,25(ОН)2D3 (кальцитриол) совместно с ПТГ

    Подозрение на заболевания щитовидной железы До 150 пг/мл
    Костный фермент щелочной фосфатазы (остаза) Показатель состояния костной ткани Подозрение на болезнь Педжета, опухоли кости и метастазы в костях, остеопороз • Мужчины – до 20,1 мкг/л.

    • Женщины:
    • пременопауза – до 14,3 мкг/л;
    • постменопауза – до 22,4 мкг/л

    Маркер формирования костного матрикса (Total P1NP) Показывает активность метаболизма костной ткани в организме человека Оценка эффективности:
    анаболической терапии остеопороза;
    антирезорбтивной терапии остеопороза
    Женщины – 8-80 нг/мл.
    Мужчины – 10,2-95 нг/мл.

    Повышенный уровень:

    1. Остеопороз.

    2. Сенильный остеопороз.

    3. Остеомаляция.

    4. Несовершенный остеогенез.

    5. Болезнь Педжета.

    6. Почечная остеодистрофия.

    7. Метастатические поражения костной ткани

  2. Маркеры состояния обмена. 
    Название маркера Роль Показания к исследованию Референсные значения для взрослых и отклонения
    Паратгормон (ПТГ) Регулирует восстановление костной ткани Частые переломы, наличие гиперкальциемии или пониженное содержание фосфора в крови Нормы у мужчин:

    до 20-22 лет – от 12 до 95 пг/мл;
    от 23 до 70 лет – от 9,5 до 75 пг/мл;
    старше 71 года – от 4,7 до 117 пг/мл.
    Нормы у женщин:

    до 20-22 лет – от 12 до 95 пг/мл;
    от 23 до 70 лет – от 9,5 до 75 пг/мл;
    старше 71 года – 4,7 до 117 пг/мл.
    При постменопаузальном ОП уровень ПТГ чаще нормальный или пониженный, а при сенильном и стероидном ОП наоборот немного повышен

    Кальций Обеспечивает минеральную плотность кости Подозрение на гиперкальциемию Норма Са в крови: 2,15-2,50 ммоль/л.
    При первичном ОП уровень кальция в крови, как правило, в пределах нормы. Гиперкальциемия возможна у больных сенильным ОП при длительной иммобилизации после перелома шейки бедра
    Фосфор Обеспечивает минеральную плотность кости Подозрение на остеомаляцию Норма – 0,81-1,45 ммоль/л.
    При первичном ОП уровень фосфора в крови нормальный, тенденция к снижению отмечена у пожилых людей при сочетании ОП с остеомаляцией
    Витамин D Регуляция кальциевого обмена Подозрение на нарушение метаболизма витамина D в организме Нормы:
    от 0 до 25 нмоль/л (менее 10 нг/мл) – дефицит;
    от 25 до 75 нмоль/л (от 10 до 30 нг/мл) – недостаток;
    от 75 до 250 нмоль/л (от 30 до 100 нг/мл) – норма
    Эстрогены Стимулируют пролиферацию остеоцитов и усиливают процессы костного синтеза Нарушение работы желез внутренней секреции Женщины – 68-1655 пмоль/л;
    постменопауза –
    Андрогены Мужчины – 12-33 нмоль/л
    Гормон роста соматомедин-С Активирует процесс синтеза кости за счет стимуляции остеобластов Взрослые до 60 лет:
    мужчины – 0-4 мкг/л;
    женщины – 0-18 мкг/л.
    Взрослые от 60 лет:
    мужчины – 1-9 мкг/л;
    женщины – 1-16 мкг/л
    Инсулин Стимулирует синтез костного матрикса От 3 до 20 мкЕд/мл
    Тироксин Стимулирует остеокласты, усиливая резорбцию костной ткани Около 9-19 пмоль/л
    Кортикостероиды Замедляют синтез коллагена в костной ткани Около 5-25 мкг
  3. Маркеры резорбции костной ткани. 
    Название маркера Что демонстрирует Показания к исследованию Референсные значения для взрослых и отклонения
    Вeta-CrossLaps Позволяет оценить темпы деградации относительно «старой» костной ткани Служит для оценки эффективности терапии уже после третьей недели лечения Мужчины:
    Менее 18 лет — не обнаружено;
    18-30 лет — 155-873нг/мл;
    31-50 лет — 93-630 нг/мл;
    51-70 лет — 35-836 нг/мл;
    Более 70 лет — не обнаружено.
    Женщины:
    Менее 18 лет — не обнаружено;
    Пременопауза — 25-573 нг/мл;
    Постменопауза — 104-1008 нг/мл

    Bone TRAP 5b Степень активности остеокластов Нормальный уровень для женщин до 45 лет – не более 1,1-3,9 ЕД/мл, для женщин 45-55 лет – не более 1,1-4,2 ЕД/мл, а для женщин в менопаузе – не более 1,4-4,2 ЕД/мл. Для мужчин – нормальный показатель уровня – не более 1,5-4,7 ЕД/мл

Кроме анализа крови при подозрении на остеопороз врач может назначить исследование мочи на дезоксипиридинолин (ДПИД). Тест дает информацию о темпах резорбции костной ткани. Показатели для здорового взрослого человека представлены в таблице.

Пол пациента Норма ДПИД (нМоль/мМоль креатинина)
Мужчины 2,3-5,4
Женщины 3,0-7,4

Если концентрация дезоксипиридинолина в моче выше указанных значений, то скорость разрушения костной ткани выше, чем скорость синтеза.

Генетические исследования при остеопорозе

Сегодня подобные исследования имеют скорее академическое значение, нежели прикладное. Выяснение молекулярно-генетических причин остеопороза – процедура дорогая и выполняется только в специальных лабораториях. В ходе анализа выясняют, какие мутации генов повлекли за собой болезнь, связанную с нарушением метаболизма костной ткани. Иногда не сами мутации являются причиной сбоев. Они лишь служат маркерами определенных наследственных процессов, связанных с найденными мутировавшими генами или их соседями.

Для ученых представляют интерес следующие полиморфизмы в генах:

Col1a1 – ген коллагена 1-го типа альфа-1 (полиморфизм приводит к ухудшению механических свойств коллагена);

VDR3 – ген рецептора витамина D3 (аллельные гены говорят об отсутствии предрасположенности к остеопорозу (bb), умеренной предрасположенности (bB) и высокой предрасположенности (ВВ)).

Источники:

  1. Беневоленская Л.И. Общие принципы профилактики и лечения остеопороза // Consilium medicum. – 2000. – 2. – 240-244.
  2. Дыдыкина И.С., Алексеева Л.И. Остеопороз при ревматоидном артрите: диагностика, факторы риска, переломы, лечение // Науч.­практич. ревматол. – 2011. – 2. – 13­7.
  3. Клинические рекомендации. Остеопороз. Диагностика, профилактика и лечение / Под ред. О.М. Лесняк, Л.И. Беневоленской. – М.: ГЭОТАР­Медиа, 2010. – 272 с.
  4. Корж Н.А., Поворознюк В.В., Дедух Н.В., Зупанец И.А. Остеопороз: клиника, диагностика, профилактика и лечение. – Х.: Золотые страницы, 2002. – 468.
  5. Насонов Е.Л. Дефицит кальция и витамина D: новые факты и гипотезы // Остеопороз и остеопатии. – 1998. – 3. – 42-47.
  6. Насонов Е.Л. Профилактика и лечение остеопороза: современное состояние проблемы // Рус. мед. журнал. – 1998. – 6. – 1176-1180.
  7. Поворознюк В.В. Захворювання кістково­м’язової системи в людей різного віку (вибрані лекції, огляди, статті): У 2 томах. – К., 2004. – С. 480.
  8. Поворознюк В.В., Григорьева Н.В. Менопауза и костно-мышечная система. – К., 2004. – 512 с.
  9. Поворознюк В.В., Дзерович Н.И. Качество трабекулярной костной ткани у женщин различного возраста // Боль. Суставы. Позвоночник. – 2011. – 4. – С. 29­31.
  10. Сметник В.П., Кулакова В.И. Руководство по климактерию. – 2001. – С. 522-523.
  11. Чернова Т.О. Рекомендации Международного общества клинической денситометрии (последняя версия 2007 г.) и рекомендуемое применение в клинической и диагностической практике // Мед. визуализация. – 2008. – № 6. – С. 83­93.
  12. American Association of Endocrinologists (AACE) medical guidelines for the prevention and treatment of postmenopausal osteoporosis: 2001 edition, with selected updates for 2003 // Endocr. Pract. – 2003. – Vol. 9, № 6. – Р. 544-564.
  13. Brown J.P., Josse R.G. Clinical practice guidelines for the diagnosis & management of osteoporosis in Canada // Can. Med. Assoc. J. – 2002. – Vol. 167, № 10 (suppl.). – Р. 1-34.
  14. Calvo S., Eyre D.R., Gundberg C.M. Molecular basis and clinical application of biological markers of bone turnover // Endocrine Rev. – 1996. – Vol. 17(4). – P. 333–363.
  15. Consensus Development Conference. Diagnosis, prophylaxis, and treatment of osteoporosis // American Journal of Medicine. – 1993. – Vol. 94. – P. 646–650.
  16. Delmas P.D., Garnero P. Biological markers of bone turnover in osteoporosis // Osteoporosis / Eds. J. Stevenson, R. Lindsay. – London: Chapman & Hall Medical, 1998. – Р. 117–136.
  17. Eastell R. Treatment of postmenopausl osteoporosis // N. Engl. J. Med. – 1998. – 338. – 736-746.
  18. Grant S.F., Reid D.M., Blake G. et al. Reduced bone density and osteoporosis associated with a polymorphic Sp1 binding site in the collagen type I alpha 1 gene // Nat. Genet. – 1996. – Vol. 14, № 2.
  19. Green A.D., Colon-Emeric C.S., Bastian L. et al. Does this woman have osteoporosis? // JAMA. – 2004. – Vol. 292, № 23. – Р. 2890-2900.
  20. Guder W.G., Nolte J. (Editor). Das Laborbuch für Klinik und Praxis. – München; Jena: Urban & Fischer, 2005.
  21. Heaney R.P. Advances in therapy for osteoporosis // Clin. Med. Res. – 2003. – 1(2). – 93-99.
  22. Hochberg M. Preventing fractures in postmenopausal women with osteoporosis // Drugs. – 2000. – 17. – 317-330.
  23. Mann V., Ralston S.H. Meta-analysis of COL1A1 Sp1 polymorphism in relation to bone mineral density and osteoporotic fracture // Bone. – 2003. – Vol. 32, № 6. – P. 711–717.
  24. Meunier P.J. Evidence-based medicine and osteoporosis: a comparison of fracture risk reduction data from osteoporosis randomized clinical trials // Int. J. Clin. Pract. – 1999. – 53. – 122-129.
  25. Nguyen T.V., Center J.R., Eisman J.A. Osteoporosis: underdiagnosed and undertreated // Med. J. Aust. – 2004. – 180(5). – 18-22.
  26. Winzenrieth R., Dufour R., Pothuaud L. et al. A retrospective case-control study assessing the role of trabecular bone score in postmenopausal caucasian women with osteopenia: analyzing the odds of vertebral fracture // Calcif. Tissue Int. – 2010. – 86. – P. 104-109.

Добавить комментарий

Ваше имя

Ваш комментарий